Die Leber spielt eine zentrale Rolle im Stoffwechsel und in der Immunantwort und ist entscheidend für die Gesundheit des menschlichen Körpers. Lebererkrankungen, die oft zu schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen führen, können nur durch eine Organtransplantation im Endstadium der Leberzirrhose geheilt werden. Die Leber hat jedoch eine bemerkenswerte Fähigkeit zur Regeneration. Ein vertieftes Verständnis der molekularen und physiologischen Mechanismen, die der Pathogenese von Lebererkrankungen zugrunde liegen, sowie die Identifikation von Risikofaktoren, ermöglichen frühzeitige therapeutische Interventionen. Entzündungsprozesse können den Verlauf von Lebererkrankungen verschlechtern und zu chronischen Zuständen führen, die mit einem erhöhten Zelltod von Leberzellen einhergehen. Diese Arbeit zielt darauf ab, die Wechselwirkungen zwischen Entzündungsprozessen und dem programmierten Zelltod, insbesondere der Apoptose, besser zu verstehen. Beide Prozesse sind essenziell und werden von einem komplexen Signaltransduktionsnetzwerk reguliert, dessen Fehlregulation pathologische Effekte hervorrufen kann. Ein systembiologischer Ansatz wird gewählt, um die kooperierenden und konkurrierenden Signale zu analysieren. Durch mathematische Modellierung wird eine konsistente Integration von bestehendem Wissen und neuen experimentellen Ergebnissen ermöglicht, um den Einfluss des Immunsystems und der Entzündungsmediatoren auf den programmierte
