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Eine Ischämie des Gastrointestinaltraktes führt zu erheblichen Schäden. Ziel dieser Arbeit war es, die Veränderungen der Barriere- und Transportfunktionen des intestinalen Epithels bei Hypoxie und anschließender Reoxygenierung zu untersuchen. Die Hypoxie induzierte eine triphasische Veränderung im Kurzschlussstrom (Isc): einen anfänglichen Abfall (Dec1), einen deutlichen Anstieg (Peak) und schließlich einen langanhaltenden Abfall (Dec2) unter die Basallinie. Während der Reoxygenierung stieg der Isc langsam an und erreichte nahezu den Ausgangswert. In der Gewebeleitfähigkeit (Gt) war ein biphasischer Anstieg sowohl während der Hypoxie als auch der Reoxygenierung zu beobachten. Unter chloridfreien Bedingungen oder nach Inhibition von Cl--Transportern zeigte sich eine Cl--Abhängigkeit dieser Veränderungen. Die Inkubation mit dem Radikalfänger Trolox C reduzierte die Hypoxie-Antwort, unterdrückte jedoch nicht den Anstieg während der Reoxygenierung. Alle Änderungen des Isc waren Ca2+-abhängig. Fura-2 Experimente zeigten einen leichten Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration während der Hypoxie/Reoxygenierung, hauptsächlich durch einen extrazellulären Ca2+-Einstrom verursacht. Überraschenderweise wurden keine signifikanten Veränderungen im Fluoreszenzsignal mit MitoSOX™ oder ThiolTracker™ festgestellt, was auf moderate Radikalbildung im Kolonepithel hinweist. Die Cl--Sekretion könnte einen Schutzmechanismus der Epithelzellen da
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Hypoxie- und Reoxygenierungseffekte auf den Ionentransport am Kolonepithel der Ratte, Sabine Schindele
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- 2017
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