Die pulmonalarterielle Hypertonie ist durch eine chronische Druckerhöhung im pulmonal-arteriellen Mitteldruck gekennzeichnet und führt zu Symptomen wie Belastungsdyspnoe und Cor pulmonale. Pathogenetisch spielen Vasokonstriktion, Thrombose und Gefäßumbauprozesse in den Pulmonalgefäßen eine zentrale Rolle. In der frühen Krankheitsphase sind Prozesse in pulmonalvaskulären Fibroblasten der Adventitia von Bedeutung, während die Rolle von microRNAs (miRNAs) bislang wenig erforscht ist. Diese Arbeit verfolgt mehrere Ziele: Zunächst wird eine robuste Plattform für das Labelling, die Hybridisierung und Auswertung von miRNA-Microarrays etabliert. Danach werden humane pulmonalarterielle Fibroblasten unter Hypoxie auf die Regulation von miRNAs untersucht. Die zelluläre Antwort auf miRNA-Ebene wird mit Faktoren des adventitiellen Remodellings verknüpft. Die Fibroblasten wurden unter Normoxie oder Hypoxie kultiviert, und die RNA-Extraktion erfolgte mittels einer phenol-basierten Methode. Die Hypoxie-Stimulation wurde durch die Messung des PGK1-Gens bestätigt. Die miRNA-Analyse ergab, dass Hypoxie miR-210, -744 und -296 induzierte, während miR-183 supprimiert wurde. Die Signalweg-Analyse identifizierte etwa 60% der vorhergesagten Signalwege, insbesondere in Verbindung mit Angiogenese und Zellzyklusarrest. Der entwickelte Algorithmus zur Signalweganalyse zeigt vielversprechende Ergebnisse und eröffnet neue Forschungsansätze zur Rolle von miR
