Die vorliegende Arbeit untersucht die Regulation der Vasomotorik unter Sauerstoffmangel im mesenterialen Gefäßbett der Maus. Während es zahlreiche Studien zur Hypoxie-induzierten Vasomotorik in anderen Gefäßbetten gibt, ist die Datenlage für das intestinale Gefäßbett begrenzt. In dieser Studie wurden Mäuse verwendet, um ein Modell zu etablieren, das die Verwendung von Knockout-Tieren ermöglicht. Ziel war es, die Vasomotorik der Arteria mesenterica superior unter Hypoxie und deren Abhängigkeit vom Grad der Hypoxie zu zeigen. Zudem wurde der Einfluss von Signalmolekülen wie NO und Calcium untersucht. Die Mesenterialarterien männlicher Mäuse wurden entnommen und in einer Durchfluss-Messkammer analysiert. Es zeigte sich, dass die Arteria mesenterica superior bei Hypoxie zur Dilatation neigt, besonders in calciumfreier Umgebung. Eine Hemmung des Calciumeinstromes führte zu hypoxischer Vasokonstriktion. eNOS-/-Mäuse wiesen eine reduzierte, jedoch signifikante Dilatation auf. Bei TASK1-/- Mäusen war die Dilatation im Vergleich zur Kontrollgruppe vermindert, und die Konstriktion bei milder Hypoxie war ausgeprägter. Die Hypoxie-induzierte Vasodilatation wird durch endotheliales NO und extrazelluläres Calcium beeinflusst. Weitere Determinanten der Hypoxie-induzierten Vasomotorik müssen erforscht werden, um den Mechanismus dieser Gefäßantwort umfassend zu verstehen.
